아토피 피부염은 가장 흔한 만성 염증성 피부질환으로, 주요 증상으로는 피부소양감, 피부 태선화, 피부 발적 등을 들 수 있다. 이와 같은 현상은 피부 각질세포의 비정상적인 분화로 인하여 피부장벽이 파괴되고 이로 인해서 나타나는 증상들로 볼 수 있는데, 아토피 피부염에 있어서 피부장벽의 결함을 일으키는 요인으로는 유전적 요인과 환경 등의 후천적 요인으로 나뉠 수 있다.

유전적 요인으로는 피부장벽을 구성하는 단백질의 유전자 돌연변이에 의해서 발생한다고 알려져 있으며, 후천적 요인으로는 특정한 알레르겐에 대한 IgE 감작에 의해 Th2 세포, 수지상세포, 호산구 등의 활성화로 인한 염증반응의 결과로 피부장벽 이상을 일으킨다고 알려져 있다.

따라서 후천적 요인에 의한 아토피 피부염의 경우 이러한 염증 관련 조절인자들을 적절히 조절함으로써 아토피 염증질환의 예방 및 치료에 도움이 될 수 있다. 아토피 피부염 병변에서 염증 반응의 시작과 유지에는 피부 림프구 관련 항원을 발현하는 CD4+ 또는 CD8+ T 세포나 호산구 등 여러 염증 세포가 중요한 역할을 담당한다.

CCL11 (Chemokine ligand, eotaxin-1)은 호산구의 화학주성인자로 호산구의 선택적 조직 침투에 중요한 역할을 하며 최근 정상 피부나 건선 피부에 비해 아토피 피부염의 병변에서 높이 발현하는 것으로 확인되었다.

현재는 기존의 개념보다 과학적으로 진화한 특정 타겟용 전문 피부질환 개선제들의 개발이 진행되고 있으므로, eotaxin-1의 발현을 줄여 줄 수 있는 제품의 개발도 하나의 타겟이 될 것이다.

이와 같이 아토피 피부염은 다양한 발현 양상을 갖는 질환으로 유전적, 환경적 인자간의 상호작용이 질병의 중증도를 결정한다. 현재 아토피 피부염의 원인으로 피부장벽의 이상의 중요한 요소로 자리잡고 있으므로, 유전적 요인을 제외한 후천적 피부장벽 이상은 피부염증 반응을 효과적으로 조절하는 것이 아토피 피부염의 주요한 치료방법이 될 수 있을 것이다.

연구개발 진행상황

현재는 기존의 개념보다 과학적으로 진화한 특정 타겟용 전문 피부질환 개선제들의 개발이 진행되고 있으므로, 당사는 아토피 피부염에 있어서의 호산구 응집을 저해함으로써 피부염증 반응을 조절할 수 있는 방법을 개발 중에 있으며, 더불어 이를 통한 피부장벽의 강화를 통해 아토피로부터 안전한 피부를 유지하기 위한 지속적인 연구를 시행하고 있다.